冠心病
冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病，是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。但是冠心病的范围可能更广泛，还包括炎症、栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。
世界卫生组织将冠心病分为5大类：无症状心肌缺血（隐匿性冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心脏病）和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是慢性炎症性、全身性自身免疫性疾病，是冠状动脉疾病、脑卒中和周围动脉疾病等血管性疾病的病理基础。炎性细胞的活化和浸润在斑块破裂过程中起着重要的作用。
炎症风险与ACS
动脉粥样硬化的经典分子机制是胆固醇沉积和免疫细胞在动脉壁的聚集。具有促炎和抗炎作用的先天性和适应性免疫细胞共同调节动脉粥样硬化进展。从稳定斑块到不稳定斑块的转变以及随后的破裂或侵蚀和血栓形成是ACS的发病机制。ACS的发病机制可分为伴有全身性炎症和红色血栓的斑块破裂、伴有低全身性炎症的斑块破裂、伴有白色血栓的斑块侵蚀和无心外膜冠状动脉血栓或狭窄。在斑块破裂的部位，活化的巨噬细胞和T细胞分泌细胞因子导致脆弱和薄的纤维帽以及中央脂质核心的积聚。伴有低度全身性炎症的斑块破裂的特征在于破裂的斑块中没有积聚的巨噬细胞且全身性炎症程度较低。伴有白色血栓的冠状动脉斑块侵蚀与巨噬细胞介导的全身性炎症无关，但是与血小板聚集有关，并且免疫细胞和炎症因子已被证明参与了这一过程。
在全身或局部炎症激活后，内皮细胞通过上调黏附分子增强T淋巴细胞和巨噬细胞向动脉壁的附着和迁移。在此过程中，促动脉粥样硬化和抗动脉粥样硬化免疫网络同时被激活并相互制衡。一旦这个平衡被各种传统心血管危险因素打破，就会进展为ACS。
研究表明，促炎细胞因子和抑炎细胞因子对于炎性细胞的活化和浸润，动脉粥样斑块的稳定性有着重要作用，因此监测冠心病患者血清细胞因子的水平，对于病情判断有重要意义。
ACS患者多种炎症标志物增高，
其增高水平与预后有关。
01
白介素6：
在住院不稳定性心绞痛病人中，IL-6的水平比稳定性心绞痛病人要高，且持续性IL-6升高病人的预后比IL-6不升高的病人差。
监测IL-6水平还可以指导治疗。对IL-6水平升高的患者早期给予介入治疗，可使死亡率下降65%。与此对比，对于IL-6水平较低的患者，早期介入治疗与保守治疗相比并不能使其获得额外的受益。
02
C反应蛋白：
CRP是肝脏合成的一种急性期反应蛋白,在正常人血清中CRP含量极微,但在急性炎症反应阶段,其含量可迅速增加多倍。急性炎症反应6～8h内,CRP浓度迅速升高,并在48～72h达高峰。Balistreri等报道,心绞痛患者血清CRP浓度明显高于正常人,UAP患者血清CRP浓度高于稳定型心绞痛(SAP)患者,AMI患者血清CRP浓度明显高于UAP患者。颜光涛等也发现经冠脉造影证实的AMI患者血清CRP浓度约为正常人的4倍,提示血清CRP浓度在判断心绞痛和AMI患者病情的稳定性及严重程度上具有重要临床价值。
03
血清淀粉样蛋白A：
研究发现，动脉粥样斑块病变愈重，表面温度愈高，CRP与SAA的血液水平也愈高。MezakiT等将55例进行冠状动脉造影的病人按Gensin分级的严重程度分为三组，发现有严重动脉粥样斑块的病人，冠状窦与主动脉根部SAA之间的差值较之正常人更高，并且与Gensin分级呈正相关。
因此，对于冠心病的治疗，仅仅降低血脂是不够的，还应当监测细胞因子水平，采取抗炎治疗，并保持促炎和抗炎细胞因子处于平衡状态。
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