邓付星李莉翻译刘志勇校对
背景
低钠血症是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后的常见并发症。已往研究已经报道了低钠血症与血管痉挛之间的关系，但目前还不清楚低钠血症是直接导致脑血管痉挛(CVS)的病因，亦或只是一个“副产品”。本研究的目的是探讨aSAH后低钠血症与CVS的关系，并评估这两个事件的时间顺序。
方法
回顾性分析年1月至年12月收治贝勒·圣卢克医学中心的aSAH患者。收集人口学资料、基线特征、血清钠水平以及血管痉挛的证据，包括经颅多普勒、CT血管造影、MR血管造影和数字减影血管造影检测方法。将患者分为低钠血症组和正常血钠组。比较各组CVS发生率和临床转归。记录最初低钠血症后发生CVS的时间。
结果
纳入例aSAH患者。低钠血症66例(40.2%)，脑血管痉挛71例(43.2%)。低钠血症组的CVS发生率高于正常血钠组，分别为65.1%和28.5%(P0.)。低钠血症比CVS早1.5天，提示有时间优先趋势。
结论
本研究表明低钠血症和CVS之间有显著的相关性，在CVS事件之前就有低钠血症。这一回顾性研究结表明需要进行更大规模的前瞻性研究，旨在阐明血清钠水平和CVS之间的时间关系。
背景
低钠血症是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后最常见的代谢紊乱，aSAH患者中的发生率从30%到50%以上不等。这种电解质异常与各种神经异常表现有关，包括精神状态改变、癫痫发作和昏迷，此外，低钠血症还与不良的临床结局、并发症发生率和死亡率有关。
脑血管痉挛(CVS)定义为局限性或弥漫性血管短暂性狭窄，是aSAH常见的临床并发症，通常发生在出血后4-14天，与aSAH并发症发生率和死亡率的显著增加有关。
只能通过影像学方法诊断脑血管痉挛。后者在aSAH后延迟性神经缺血缺陷中的作用仍然是一个未解之谜。各种病理生理机制，如炎症、血管生物力学改变、自身调节不良、微循环血栓栓塞、血管收缩增加和遗传影响被认为与此有关。
以前的研究已经报道了血清钠和CVS之间的关系。最近，Uozumi等人报道了血清钠水平在正常范围低值与症状性脑血管痉挛的发生之间的关系。尽管钠水平和CVS之间的联系之前已经被研究过，但不同报告的结果是不同的。更重要的是，低钠血症是否早于CVS的发生尚未明确。本研究在一组aSAH患者中探索低钠血症和CVS之间的潜在联系；特别