一些蛛网膜下腔出血（SAH）患者会发生迟发性脑缺血症状和/或血管造影见脑动脉变细。
2SAH后3天内几乎从不会发生脑血管痉挛，6-8天脑血管痉挛达到高峰，17天后极少出现。脑血管痉挛高风险期是SAH后3-14天。症状性CVS通常在SAH12天后缓解消失，脑血管造影表现一般在3-4周消失。
3危险因素：高级别SAH、广泛SAH、高龄、吸烟、高血压、低血容量。SAH后3天软脑膜强化征也可能是高危因素之一。脑实质出血或脑室内出血血管痉挛少见。早期手术术后24小时CT少量蛛网膜下腔出血发生脑血管痉挛可能性不高。抗纤溶治疗虽然能降低再出血风险，但会增加脑积水和脑血管痉挛风险。
4脑血管痉挛本质并不仅是血管收缩，还有血管壁的损伤。
5诊断依据包括临床表现，血管造影，经颅多普勒检查等，有时确诊脑血管痉挛并不容易。
6症状性脑血管痉挛又称为迟发性缺血性神经损害，通常表现为意识混乱或意识水平的下降，有时也可表现为局灶性脑损伤如肢体活动障碍或语言障碍等。
7血管造影通常表现为脑血管的变细和脑血流灌注时间延长，蛛网膜下腔出血后约50%的患者在血管造影上发现脑血管痉挛，但仅有约30%出现症状。
8目前没有治愈性的手段，主要治疗方法包括：等容及高血流动力学（以前“3H”治疗），血管介入技术如血管成形术或动脉导管内维拉帕米注射。
9可能机制：血管扩张介质的减少、血管收缩介质的增加，内皮损伤，NO分泌减少，内皮素分泌增加等。机械因素、免疫反应、炎症过程等都参与病理过程。
10预后：CVS致残率和死亡率高，仅次于动脉瘤破裂和再出血。发生越早，预后越差。
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